弧菌長度和寬度都很短,分別為 1.2 ~ 1.4 μm 和 0.5 ~ 0.8 μm,因此它可以通過宿主的傷口表面侵入體內(nèi)。

弧菌作為一種條件性的致病菌,若只是弧菌數(shù)量大規(guī)模增加可能并不足以使生物受到感染而發(fā)病,但是當生物體自己的免疫能力下降和其所在的養(yǎng)殖環(huán)境惡化二者同步發(fā)生時,弧菌病則一觸即發(fā)。

研究表明,弧菌的致病性是多種毒力基因共同發(fā)揮作用的結(jié)果,胞外產(chǎn)物、脂多糖、黏附素、鐵載體是絕大多數(shù)致病弧菌主要的毒力因子。

感染溶藻弧菌野生菌株后，凡納濱對蝦活動不頻繁,瀕臨死亡時,身體發(fā)紅.出現(xiàn)空腸,肝胰腺發(fā)炎紅腫、中空等現(xiàn)象。

野生菌株感染的對蝦在弧菌感染前期(感染時間 24 h 左右)發(fā)病現(xiàn)象不明顯,未出現(xiàn)空腸與肝胰腺發(fā)紅。

隨著感染時間的增加,感染弧菌對蝦腸道開始變得模糊,肝胰腺開始微微發(fā)紅,部分對蝦的活動能力下降。

對蝦發(fā)病后的典型癥狀主要包括肝胰腺顏色變淺、萎縮、空腸空胃、甲殼變軟、失去活力等。

感染時間大于60 h 時,野生菌株感染的對蝦發(fā)生大規(guī)模死亡現(xiàn)象,大部分腸道變?yōu)橹锌?肝胰腺紅腫明顯,甚至出現(xiàn)對蝦的肝胰腺中空現(xiàn)象。

對蝦急性肝胰腺壞死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease, AHPND)是由致AHPND 副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus, VpAHPND)攜帶的 pVA1-like 質(zhì)粒所表達的 PirAVp和 PirBVp毒力蛋白對對蝦肝胰腺的急性毒性所致。

感染后凡納濱對蝦各組織均能檢測到 pirAVp，其中，肝胰腺在感染后第 4 天達到峰值, 為 8.71×10的四次方 copies/mg，而鰓、肌肉、腸道分別在第 3、4、5 天達到峰值，分別為 9.08×10的3次方、2.59×10的4次方、5.76×10的4次方 copies/mg。

早期感染鰓組織中先出現(xiàn) VpAHPND的富集，在高死亡發(fā)生期，VpAHPND數(shù)量在肝胰腺和腸道出現(xiàn)高峰，在死亡數(shù)量逐漸下降的后期，各組織的 VpAHPND 均快速下降，腸道、肝胰腺和肌肉中的 VpAHPND 水平趨于接近。

對蝦肝胰腺組織病理切片顯示，同一時間有臨床癥狀的病蝦和瀕死對蝦相比，瀕死對蝦表現(xiàn)出更嚴重的 AHPND 病理特征，且二者的組織病理特征均隨著感染時間的延長變得更為嚴重，但檢測到的 VpAHPND數(shù)量呈下降趨勢。

凡納濱對蝦肝胰腺組織病理變化如下圖版所示，凡納濱對蝦肝胰臟受感染后顯微結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯的變化。

肝胰腺是對蝦最大的免疫器官。被單層的扁平細胞圍繞的肝小管是肝胰腺結(jié)構(gòu)組成和發(fā)揮功能的最基本的單位。

健康對蝦的肝胰腺結(jié)構(gòu)致密,細胞核清晰可 見肝胰腺小管結(jié)構(gòu)完整,邊界清晰。

通過對病蝦肝胰腺進行切片制作觀察到:凡納濱對蝦受溶藻弧菌感染后.肝胰腺受到損傷,肝小管的排列順序奈亂,并且間隙變大、邊界開始逐漸模糊,管腔慢慢消失;上皮細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡,細胞核甚至開始消失。

通過觀察 8、16、32、64 h 等4 個時間點的病理切片可知，隨感染時間延長,肝胰腺損傷程度不斷加重且更加明顯。存活能力顯著低于野生株(0.01<P<0.05)。

實驗組 1~4 組分別用濃度為 10的8次方、10的7次方、10的6次方和10的5次方CFU/ml 的菌株 20130629002S01 對凡納濱對蝦進行浸泡感染，記錄實驗組 6 d 內(nèi)對蝦死亡情況（表 2），由 Reed-Muench 法（Brown, 1964）計算出20130629002S01 對凡納濱對蝦的 LD50 為 6.52×10的5次方 CFU/ml；

實驗組凡納濱對蝦在感染第 2 天開始出現(xiàn)蝦體顏色變淺、肝胰腺外觀顏色變淺甚至發(fā)白、萎縮變??；肝胰腺切面色淺，變淡黃色，呈糜爛狀；腹節(jié)肌肉透明度下降，變得略微渾濁；對蝦停止攝食，出現(xiàn)空腸空胃現(xiàn)象（圖 1c 和圖 1d），有癥狀個體會逐漸加重，并在隨后幾天內(nèi)死亡。

感染第 2天即出現(xiàn)有發(fā)病死亡的對蝦，隨后死亡對蝦數(shù)量陸續(xù)增加，9 d 的累積死亡率為 33%；在感染 9 d 后，幾乎所有存活的對蝦都出現(xiàn)蝦體顏色變淺、肝胰腺色淺或發(fā)白，肝胰腺切面色淺，糜爛明顯等癥狀（圖 1e 和圖 1f）。

感染組 2~9 d，每天早上統(tǒng)計死亡數(shù)并采集對蝦肝胰腺、鰓、中后腸道、尾節(jié)肌肉樣品，選取肝胰腺發(fā)白、萎縮且活力明顯下降的瀕死對蝦，根據(jù)SigmaPlot 12 回歸分析，感染所致的 LT50 為(3.55±0.12) d（圖 2）；

實驗組對蝦感染后 24 h，出現(xiàn)肝胰腺發(fā)白、變淺明顯癥狀的對蝦肝胰腺脂肪細胞明顯減少，肝胰腺小管上皮細胞偶見脫落現(xiàn)象，部分肝胰腺小管上皮層變薄，血竇中血細胞增多(圖 3a)；

對同時期的瀕死對蝦取樣的病理切片的肝胰腺則出現(xiàn)更多肝胰腺小管上皮細胞脫落的現(xiàn)象，此時，部分細胞仍然可以看到還有脂肪滴和分泌泡(圖 3b)。

感染后 48 h，出現(xiàn)肝胰腺發(fā)白、萎縮、空腸空胃明顯癥狀的對蝦肝胰腺出現(xiàn)肝胰腺小管上皮細胞脫落以及細胞核腫大現(xiàn)象(圖 3c)；

同時期取樣的瀕死對蝦肝胰腺更是出現(xiàn)了大量血細胞浸潤的現(xiàn)象，部分小管出現(xiàn)了大量細菌的二次感染(圖 3d)。

感染后 72 h，出現(xiàn)蝦體發(fā)白、肝胰腺發(fā)白、萎縮、空腸空胃明顯癥狀的對蝦肝胰腺小管功能細胞缺失，部分小管上皮細胞明顯脫落(圖 3e)；

同時期取樣的瀕死對蝦肝胰腺小管細胞全面壞死，肝胰腺小管間呈現(xiàn)大量血細胞浸潤的炎癥反應，多數(shù)小管內(nèi)可見嚴重的二次感染，出現(xiàn)大量的細菌，部分小管結(jié)構(gòu)完全壞死并被血淋巴細胞圍繞形成結(jié)節(jié)(圖 3f)。

對蝦的肝胰腺可以分泌多種消化酶,是營養(yǎng)消化、吸收和儲存的最重要的器官之一,通常觀察蝦的肝胰腺作為判斷健康狀況的標志；

在對蝦苗種繁育過程中,常發(fā)生鰓弧菌( Vibrioanguillarum)、溶藻弧菌( Vibrio alginolyticus)和副溶血弧菌( Vibrio parahaemolyticus)等引起的弧菌病，以及毛霉亮發(fā)菌( Leucothrix mucor)等引發(fā)的絲狀細菌病。